Sci Rep：口腔细菌和生物膜的分泌副产物可阻碍顶端干细胞的矿化

利用来自顶端（SCAPs）的干细胞的有机质发展潜力不可逆的牙髓病，以推动未茁壮恒牙的棍子茁壮。SCAP可能在浮游植物或脱氧核糖核酸生长方式将上中杀菌后仍移出寄生虫。寄生虫掺入与Toll所发受体（TLR）相辅相成并触发促炎质子化。我们假设脱氧核糖核酸触发的TLR激活严重影响人类SCAP的有机质发展潜力。适用标准化双亚种脱氧核糖核酸和浮游寄生虫培养物的条件培养基刺激SCAP，并研究工作其炎症正常和有机质能够。来自两种生长方式将上（浮游植物与脱氧核糖核酸）的寄生虫产物受到影响了SCAP的细胞活力、凋亡和有机质能够，以亚种和生长方式将上依赖于的方式将。虽然TLR4表达保持不受严重影响，但TLR2表达上调与SCAP的促炎性激活同时发生。此外，TLR及其下游TGF-β相关激酶（TAK1）似乎受阻了细胞有机质。总之，该研究工作最近，寄生虫产物以TLR-，亚种和培养依赖于的方式将推动促炎正常并抑制人SCAP的有机质。TLR2是这些质子化的更为重要中介，需进一步研究工作以更好地控制SCAP，以更改TLR引致和瞬时传导的不良事件。原始出处：Xenos Petridis, Luc W. M. van der Sluis, et al., Secreted products of oral bacteria and biofilms impede mineralization of apical papilla stem cells in TLR-, species-, and culture-dependent fashion. Sci Rep. 2018; 8: 12529.